Virusul hepatitei A (HAV) infectează ficatul, boala caracterizându-se prin inflamarea ficatului și apariția icterului. Infecția cu HAV poate fi asimptomatică (fără simptome clinice), ușoară sau poate duce la o boală gravă în cazul persoanelor cu afecțiuni hepatice subiacente. Hepatita A este endemică în multe țări în curs de dezvoltare, în timp ce în țările dezvoltate apar cazuri sporadice. 

Fișă de informații despre pericole HACCP

CATEGORIE: Pericole Micobiologice

 DENUMIRE: Virusul Hepatita A

1. Informații generale

Virusul hepatitei A (HAV) este un virus ARN care cauzează hepatita A, o infecție virală a ficatului. Este extrem de contagios și este transmis în principal prin consumul de alimente sau apă contaminate, dar și prin contact direct cu o persoană infectată. Infecția poate varia de la forme ușoare, autolimitante, până la cazuri severe, mai ales în rândul persoanelor cu alte afecțiuni hepatice.

2. Surse comune

Virusul hepatitei A este asociat cu următoarele alimente și modalități de contaminare:

Alimente contaminate:

• Fructe de mare crude sau insuficient gătite (ex.: scoici, midii, stridii).
• Fructe și legume crude spălate cu apă contaminată.
• Alimente manipulate de persoane infectate care nu respectă igiena personală.

Modalități de contaminare:

• Consumul de apă potabilă contaminată.
• Practici necorespunzătoare de igienă în timpul preparării alimentelor.
• Contaminarea apei utilizate pentru irigații sau procesarea alimentelor.

3. Proprietăți și metode comune de control

Generalități despre germen:

• HAV este un virus rezistent la condiții adverse de mediu și la temperaturi moderate.
• Poate supraviețui săptămâni întregi în apă sau pe suprafețe contaminate.

Temperatură, pH și alte informații utile:

• Virusul rămâne activ la temperaturi de refrigerare și chiar la temperaturi de congelare.
• Este sensibil la pH acid, dar poate rezista în medii neutre sau ușor alcaline.

4. Ce simptome dă prin consumul alimentelor contaminate?

Infecția cu virusul hepatitei A poate cauza:

• Febră.
• Oboseală extremă.
• Greață, vărsături și dureri abdominale.
• Pierderea apetitului.
• Icter (îngălbenirea pielii și a ochilor).
• Urină închisă la culoare și scaun deschis la culoare.

Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile după expunere și pot dura câteva săptămâni.

5. Cum este distrus?

Distrugerea virusului:

• Virusul este inactivat prin tratament termic:
• Temperaturi de cel puțin 85°C timp de 1 minut.
• Este sensibil la dezinfectanți pe bază de clor

Măsuri de protecție pentru alimente:

• Gătirea completă a alimentelor la temperaturi adecvate
• Evitarea consumului de fructe de mare crude sau insuficient gătite.
• Spălarea fructelor și legumelor cu apă curată.

Măsuri de protecție generale:

• Utilizarea apei potabile pentru prepararea alimentelor și irigații.
• Respectarea igienei personale, mai ales spălarea mâinilor după utilizarea toaletei și înainte de manipularea alimentelor.

6. Contaminare încrucișată:

• Evitarea contactului între alimente crude și cele gata de consum.
• Dezinfectarea regulată a suprafețelor și a ustensilelor utilizate în manipularea alimentelor.
• Instruirea personalului în respectarea bunelor practici de igienă.

Referințe & Detalii 

Descrierea organismului

HAV aparține familiei de virusuri Picornaviridae și genului Hepatovirus. Familia Picornaviridae este formată din virusuri mici (25-28 nm), neînvelite, care sunt în general mai robuste și supraviețuiesc mai bine în mediu decât virusurile învelite, precum virusul herpes simplex. Particulele HAV constau dintr-un singur lanț de ARN conținut într-un înveliș proteic de formă icosaedrică (Schoub 2003; Cook și Rzezutka 2006; Rozenberg et al. 2011).

HAV are un serotip cunoscut și șase genotipuri (I-VI). Genotipurile I-III au fost asociate cu boli umane, în timp ce genotipurile IV-VI se găsesc la maimuțele din Lumea Veche. Genotipurile I-III sunt împărțite în A și B. Majoritatea tulpinilor umane de HAV aparțin genotipului I sau III (Hollinger și Emerson 2007; FDA 2012). Izolații dintr-un anumit focar de HAV aparțin, de obicei, aceluiași genotip (Normann et al. 2008).

Caracteristici de creștere și supraviețuire

HAV are nevoie de celule vii specifice (celule gazdă) pentru a se replica. Aceasta înseamnă că nivelul HAV din alimentele contaminate nu va crește în timpul procesării, transportului sau depozitării (Koopmans și Duizer 2004). Deși nu este capabil să se reproducă în afara gazdei, s-a demonstrat că HAV supraviețuiește în mediu pentru perioade lungi de timp (Schoub 2003; Cook și Rzezutka 2006). Supraviețuirea HAV este influențată de factori de mediu precum temperatura, pH-ul, substanțele chimice și compoziția alimentelor.

S-a demonstrat că, în condiții care simulează expunerea tipică la mediu, HAV rămâne infecțios după ce a fost uscat și depozitat timp de 30 de zile (McCaustland et al. 1982). De asemenea, s-a demonstrat că HAV supraviețuiește timp de 60 de zile pe diferite suprafețe neporoase, cum ar fi aluminiul, porțelanul și latexul, însă nu supraviețuiește la fel de bine pe materiale poroase (Abad et al. 1994). Un studiu realizat de Mbithi et al. (1992) a demonstrat că HAV supraviețuiește și rămâne infecțios pe mâinile umane după 4 ore și poate fi transferat între mâini și suprafețe inanimate. 

S-a demonstrat că HAV poate supraviețui în apă dulce de râu, apă de mare, apă subterană și apă de robinet netratată (Enriquez et al. 1995; Rzezutka și Cook 2004; Cook și Rzezutka 2006). Cu toate acestea, în lipsa unui protocol standard de determinare a supraviețuirii virusului, este dificil să se compare durata de supraviețuire a virusului în medii diferite. O investigație efectuată de Arnal et al. (1998) folosind apă de mare sterilă artificială contaminată cu HAV a demonstrat că materialul genetic al HAV a fost stabil și a rămas în apă timp de 232 de zile, deși până la 35 de zile nu au fost detectate particule HAV infecțioase. În general, supraviețuirea HAV în apă este sporită la temperaturi scăzute (<4°C) (Rzezutka și Cook 2004). 

Croci et al. (2002) au demonstrat că, atunci când produsele proaspete au fost depozitate la 4°C, HAV a supraviețuit și a rămas infecțios pe: morcovi timp de 4 zile, fenicul timp de 7 zile și pe salată pe durata studiului de 9 zile. Ratele diferite de supraviețuire observate pe produsele proaspete se pot datora diferenței de textură a suprafeței produselor și prezenței substanțelor antivirale. Shieh et al. (2009) au arătat că, atunci când spanacul a fost depozitat la 5,4°C, a avut loc o reducere cu 1 log₁₀ a nivelului de HAV pe o perioadă de 28,6 zile. Aceste studii implică faptul că HAV poate persista în condiții normale de depozitare domestică pentru perioade lungi de timp. 

Factorii chimici și fizici pot afecta rezistența la căldură a HAV. Deboose et al. (2004) au investigat inactivarea HAV în piureul de căpșuni și au constatat că creșterea concentrației de zaharoză a dus la creșterea rezistenței la căldură a HAV. În schimb, scăderea pH-ului a dus la scăderea rezistenței la căldură a HAV. Modificarea concentrației de calciu nu a avut niciun efect. Bidawid et al. (2000b) au demonstrat că și creșterea conținutului de grăsime a crescut rezistența la căldură a HAV. Produsele lactate cu un conținut mai ridicat de grăsimi au necesitat perioade mai lungi de expunere la căldură decât produsele cu conținut mai scăzut de grăsimi pentru a obține același nivel de reducere a HAV. 

HAV s-a dovedit a fi rezistent la temperaturi de până la 60°C. Temperatura la care 50% din particulele HAV se dezintegrează și își eliberează ARN-ul viral este de 61°C (10 minute). Atunci când sunt stabilizate cu 1 mol/L MgCl₂ , 50% din HAV se dezintegrează la 81°C (Hollinger și Emerson 2007). În alimente, s-a observat inactivarea completă a HAV în crustacee atunci când acestea sunt încălzite la 85°C timp de 3 minute sau la 95°C timp de 2 minute (Millard et al. 1987). Se știe că aceste condiții inactivează HAV în crustacee, menținând în același timp un produs acceptabil din punct de vedere comercial (Appleton 2000). Pentru lapte și smântână, încălzirea la 85°C timp de 30 de secunde este suficientă pentru a provoca o reducere de 5 log₁₀ a titrului HAV (Bidawid et al. 2000b).

Temperatura scăzută are un efect redus asupra supraviețuirii HAV. Butot et al. (2008) au arătat că depozitarea congelată a fructelor de pădure și a ierburilor contaminate cu HAV a avut un efect redus asupra supraviețuirii HAV pe parcursul perioadei de studiu de 3 luni.

HAV este foarte rezistent la condițiile acide și la solvenți. Scholz et al. (1989) au demonstrat că la pH 1 (24°C) HAV și-a păstrat o infectivitate ridicată după 2 ore și era încă infecțios după 
5 ore. În condiții care simulează aciditatea stomacului uman (38°C, pH 1), HAV a rămas infecțios timp de 90 de minute. De asemenea, fiind un virus fără înveliș, HAV este rezistent la solvenți precum eterul 20% și cloroformul (eterul distruge învelișul unor virusuri) (Hollinger și Emerson 2007).

Simptomele bolii

Infecția cu HAV provoacă adesea boli ușoare la om sau nu duce la nicio boală clinică. Acest lucru este deosebit de frecvent la copii, majoritatea copiilor sub 6 ani neprezentând niciun simptom (infecție asimptomatică) (FDA 2012). Pentru persoanele la care apare boala clinică, simptomele inițiale includ apariția bruscă a febrei, greaței, anorexiei, stărilor de rău, vărsăturilor, diareei, durerilor abdominale, mialgiei (dureri musculare) și cefaleei. Simptomele inițiale tind să se atenueze odată cu apariția icterului (îngălbenirea pielii și a ochilor și îngălbenirea urinei ca urmare a stimulării producției de pigmenți biliari) și a scaunelor palide de culoare argiloasă. Copiii cu infecție simptomatică dezvoltă de obicei simptome asemănătoare gripei, fără icter (Brundage și Fitzpatrick 2006; Hollinger și Emerson 2007; FDA 2012).

Majoritatea pacienților prezintă o recuperare completă a simptomelor în termen de 3-6 luni de la debutul bolii. Rata mortalității cauzate de HAV este de aproximativ 2,4%, decesul fiind mai probabil să apară la persoanele în vârstă. Insuficiența hepatică acută cauzată de infecția HAV severă a fost raportată la copii; cu toate acestea, este mai frecventă la persoanele de vârstă mijlocie și la cele în vârstă, precum și la cele cu boli hepatice cronice subiacente. Insuficiența hepatică acută este, de asemenea, o complicație rară a infecției cu HAV în timpul sarcinii (Koff 1998; FDA 2012).

Perioada de incubație înainte de apariția bolii este de 15-50 de zile (timp mediu de 30 de zile) (FDA 2012). HAV este eliminat în fecalele persoanelor infectate timp de până la 2 săptămâni înainte de debutul bolii. HAV este prezent în sânge în același timp în care începe să apară eliminarea virală. Virusul dispare din sânge la scurt timp după debutul simptomelor bolii, în timp ce eliminarea virusului din fecale continuă timp de încă 2 săptămâni (Cook și Rzezutka 2006; Hollinger și Emerson 2007).

În 3-20% din cazuri apar recidive, în general cu simptome mai blânde și cu HAV eliminat în fecale. Pot apărea recidive multiple (Hollinger și Emerson 2007). 

Virulență și infectivitate

Organul țintă al HAV este ficatul. HAV este inițial ingerat, infectează tractul intestinal și apoi este transportat la ficat prin fluxul sanguin. În ficat, HAV se atașează la receptorii de pe suprafața hepatocitelor, intră în aceste celule și se replică. Nu se crede că replicarea HAV în hepatocite duce la deteriorarea imediată a celulelor; se crede că aceasta are loc ulterior replicării și eliberării virusului. Răspunsul imun al gazdei este responsabil pentru distrugerea celulelor infectate cu HAV. Ca urmare a acestei leziuni patologice, ficatul se inflamează (OMS 2000; Schoub 2003; Cook și Rzezutka 2006). Particulele virale eliberate intră în canalul biliar și trec în tractul gastrointestinal pentru a fi eliminate în fecale (Cook și Rzezutka 2006). Rezistența HAV la inactivarea de către enzimele proteolitice biliare și intestinale permite virusului să fie eliminat în fecale și facilitează transmiterea fecală-orală (Koff 1998).

Modul de transmitere 

HAV se transmite pe cale fecalo-orală, fie prin contact de la persoană la persoană, fie prin consumul de apă sau alimente contaminate (Guillois-Becel et al. 2009). Transmiterea de la persoană la persoană poate implica copii mici cu infecție HAV nerecunoscută (infecție asimptomatică) (Brundage și Fitzpatrick 2006).

Spre deosebire de transmiterea de la persoană la persoană, focarele de infecții cu HAV rezultă de obicei din contaminarea fecală a unei singure surse de alimente sau de apă. Alimentele pot fi contaminate în zonele lor de creștere (de exemplu, crustaceele) sau în timpul irigării (de exemplu, culturile), de obicei prin contactul cu apă poluată cu ape uzate. Alimentele pot fi, de asemenea, contaminate de manipulatorii de alimente infectați. Manipulatorii de alimente infectați pot contamina alimentele direct sau pot contamina suprafețele pe care sunt preparate alimentele. O problemă majoră în cazul manipulatorilor de alimente infectați este faptul că aceștia nu sunt adesea conștienți că reprezintă un pericol, deoarece cea mai mare parte a excreției fecale a HAV are loc înainte de apariția simptomelor clinice (Cook și Rzezutka 2006; Hollinger și Emerson 2007). Unitățile alimentare cu condiții sanitare precare și tratarea și/sau eliminarea inadecvată a deșeurilor umane (ape uzate), precum și practicile de fabricație nesatisfăcătoare pot contribui, de asemenea, la contaminarea alimentelor (Sattar et al. 2000).

Călătoriile în zonele în care HAV este endemic din zonele cu prevalență scăzută sunt cunoscute ca fiind un factor de risc pentru infecția cu HAV. Probabilitatea de a fi infectat cu HAV depinde de condițiile igienice și sanitare locale, care variază de la țară la țară (Koff 1998). În 2010, 55,1% din cazurile de HAV raportate în Australia au fost dobândite în străinătate (OzFoodNet 2012).

Transmiterea HAV prin sânge și produse din sânge este rară. Deși HAV este prezent în sângele persoanelor infectate, acest lucru se întâmplă doar pentru o perioadă de aproximativ 2 săptămâni. Cu toate acestea, a apărut infecția cu HAV post-transfuzie, precum și focare de HAV la hemofilici care au primit concentrat de factor VIII derivat din plasmă sanguină contaminată (Mannucci et al. 1994; Hollinger și Emerson 2007).

Incidența bolilor și date privind focarele

HAV are o răspândire mondială; cu toate acestea, prevalența infecției este legată de calitatea alimentării cu apă, de nivelul de igienă și de vârsta persoanei infectate. În majoritatea țărilor în curs de dezvoltare, unde infecția cu HAV este endemică, majoritatea persoanelor sunt infectate în copilăria timpurie și practic toți adulții sunt imuni. În țările dezvoltate, infecțiile cu HAV sunt mai puțin frecvente datorită îmbunătățirii condițiilor de igienă. Ca urmare, foarte puține persoane sunt infectate în copilăria timpurie, iar majoritatea adulților rămân susceptibili la infecție. Prin urmare, în țările dezvoltate, riscul de epidemii și de apariție a bolilor grave poate crește, deoarece majoritatea persoanelor infectate în timpul unei epidemii ar fi adulți (copiii sunt adesea asimptomatici) (Conaty et al. 2000; Issa și Mourad 2001; Koopmans și Duizer 2004).

Hepatita A este o boală cu declarare obligatorie în toate statele și teritoriile australiene. Incidența infecției cu HAV notificată în Australia în 2012 a fost de 0,7 cazuri la 100 000 de locuitori  (164 de cazuri). Aceasta a fost o scădere față de media anterioară de 5 ani de 1,3 cazuri per  100 000 de locuitori pe an (variind de la 0,6 la 2,6 cazuri la 100 000 de locuitori pe an) (NNDSS 2013).

În Queensland de Nord, în perioada 1996-1999, ratele medii anuale de notificare a HAV la populația indigenă și non-indigenă au fost de 110 și, respectiv, 25 de cazuri la 100 000 de locuitori. În 1999 a fost introdus un program de vaccinare împotriva HAV pentru copiii indigeni din nordul Queensland. În consecință, în perioada 2000-2003, ratele medii anuale de notificare a HAV pentru populația indigenă și non-indigenă au fost de 4 și, respectiv, 2,5 cazuri la 100 000 de locuitori (Hanna et al. 2004). HAV este inclus în prezent în calendarul programului național de imunizare pentru copiii aborigeni și din insulele din strâmtoarea Torres cu vârsta mai mică de 5 ani care trăiesc în Queensland, Teritoriul de Nord, Australia de Vest și Australia de Sud (DOHA 2011). Vaccinarea împotriva HAV este, de asemenea, recomandată persoanelor care călătoresc în zone endemice și celor cu risc crescut din cauza stilului de viață sau a ocupației (DOHA 2008).

Rata de notificare a HAV în Noua Zeelandă în 2011 a fost de 0,6 cazuri la 100 000 de locuitori (26 de cazuri), ceea ce a reprezentat o scădere față de rata din 2010 de 1,1 cazuri la 100 000 de locuitori (Lim et al. 2012). Incidența HAV în Statele Unite ale Americii (SUA) a scăzut de la  12 cazuri la 100 000 de locuitori în 1995 la 0,54 cazuri la 100 000 de locuitori în 2010. Această reducere a urmat recomandării din 1999 privind vaccinarea de rutină a copiilor în zonele din SUA cu rate ridicate și constante ale HAV (CDC 2009; CDC 2012). În Uniunea Europeană a existat un focar de HAV de origine alimentară cu dovezi solide în 2011 și, de asemenea, unul în 2010 (EFSA 2012; EFSA 2013). 

Focarele de HAV de origine alimentară au fost recunoscute de peste 40 de ani, dar sunt raportate rar. Acest lucru se datorează faptului că perioada de incubație de 2-6 săptămâni pentru HAV face mai dificilă asocierea sursei de infecție cu un anumit aliment (Appleton 2000).

Răciturile și sandvișurile, fructele și sucurile de fructe, laptele și produsele lactate, legumele, salatele, crustaceele și băuturile reci au fost implicate în focare de HAV (FDA 2012) (a se vedea 
Tabelul 1). 

Tabelul 1: Focare majore selectate de toxiinfecție alimentară asociate cu HAV (> 50 de cazuri și/sau ≥ 1 deces)

Prezența în alimente

Tipurile de alimente cel mai adesea implicate în focarele de HAV sunt cele care sunt fie consumate crude, fie doar puțin gătite (de exemplu, crustaceele), fie manipulate intens înainte de consum (de exemplu, culesul și ambalarea produselor crude pe câmp și prepararea sandvișurilor și salatelor) (Koopmans și Duizer 2004; Cook și Rzezutka 2006).

Moluștele bivalve (de exemplu, stridii, midii, scoici și scoici) trăiesc în apele de coastă și estuare puțin adânci, care pot fi poluate cu ape uzate. În calitate de filtratoare, ele colectează nutrienți prin filtrarea particulelor din apă. Dacă moluștele sunt cultivate în apă contaminată cu fecale umane, moluștele pot colecta și concentra HAV din apă (Appleton 2000; Moore 2001; Cook și Rzezutka 2006). S-a demonstrat că HAV este concentrat în midii în concentrații de 100 de ori mai mari decât apa înconjurătoare și poate persista timp de aproximativ 7 zile în midii (Enriquez et al. 1992). HAV a fost detectat în probe de stridii la mai mult de 2 luni după presupusul eveniment de contaminare; se crede că acest lucru se datorează recontaminării stridiilor de sedimentele din apă (Conaty et al. 2000).

Prevalența HAV raportată în crustacee variază între 6-27%, în funcție de locație și de tehnica analitică utilizată. În cazul midiilor prelevate din piețele marilor orașe din sudul Italiei, s-a constatat că 15,6% erau contaminate cu HAV infecțios (n=180) (Croci et al. 2003). În cazul moluștelor (scoici, midii, scoici și stridii) colectate din nordul Mării Adriatice, situată între peninsula italiană și peninsula Balcanică, HAV a fost detectat în 6% din probe (n=235) (Croci et al. 2007). Pentru moluștele colectate de pe coasta Spaniei (midii de cultură și sălbatice, scoici sălbatice și scoici), HAV a fost detectat în 27,4% din probe (n=164) (Romalde et al. 2002). Metodele utilizate în aceste studii detectează materialul genetic al HAV și unele metode sunt mai sensibile decât altele în condiții diferite. Acest lucru sugerează că nivelul de contaminare cu HAV ar putea fi mai ridicat decât cel raportat. 

Hernandez et al. (1997) au demonstrat că 20% din eșantioanele de apă de spălare a salatei colectate în Costa Rica au fost contaminate cu HAV (n=10 bazine, 5 salate per bazin), sugerând că salatele din această regiune ar putea fi un vehicul de transmitere a HAV.

Factorii gazdei care influențează boala

Persoanele de toate vârstele sunt susceptibile la infecția cu HAV (cu excepția cazului în care au avut o infecție sau o vaccinare anterioară). Boala este mai ușoară la copiii mici sub 6 ani, riscul de deces crescând odată cu vârsta. Astfel, riscurile sunt mai mari pentru persoanele în vârstă neexpuse (ESR 2001; FDA 2012).

O singură infecție cu HAV sau administrarea vaccinului HAV asigură imunitatea pe viață a individului împotriva virusului (Leon și Moe 2006). În cazul apariției unui focar de HAV, dacă expunerea poate fi recunoscută înainte de apariția cazurilor, tratamentul cu imunoglobulină intramusculară (imunizare pasivă) în termen de 2 săptămâni de la expunere are o eficacitate >85% în prevenirea infecției cu HAV. Cu toate acestea, imunizarea pasivă este eficientă doar pentru o perioadă scurtă de timp (3-6 luni), iar persoanele vor fi susceptibile la infecție în urma unei alte expuneri (Issa și Mourad 2001; Hollinger și Emerson 2007).

Răspunsul la doză

Nu se cunoaște numărul de particule HAV necesare pentru a provoca infecția, însă se presupune că acesta este de 10-100 de particule virale (FDA 2012). De fapt, s-a sugerat că o singură particulă virală ingerată poate provoca infecția, însă probabilitatea ca acest lucru să se întâmple este foarte scăzută (Cliver 1985). S-a estimat că până la 13 000 de particule HAV infecțioase pot fi prezente în 1 mg de fecale (Bidawid et al. 2000a).

Lecturi recomandate și linkuri utile

Cook N, Rzezutka A (2006) Virusurile hepatitei. Cap 11 În: Motarjemi Y, Adams M (eds) Emerging Foodborne Pathogens. Woodhead Publishing, Cambridge, p. 282-308
FDA (2012) Bad bug book: Foodborne pathogenic microorganisms and natural toxins handbook, 2nd ed, US Food and Drug Administration, Silver Spring, p. 154-158. Fields Virology. 5th ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, p. 911-947

Referințe

Abad FX, Pinto RM, Bosch A (1994) Supraviețuirea virusurilor enterice pe fomite de mediu. Microbiologie aplicată și de mediu 60(10):3704-3710
Appleton H (2000) Controlul virușilor de origine alimentară. British Medical Bulletin 56(1):172-183
Arnal C, Crance JM, Gantzer C, Schwartzbrod L, Deloince R, Billaudel S (1998) Persistența virusului hepatitei A infecțioase și a genomului său în apa de mare artificială. Zentralblatt fur Hygiene Umweltmedizin 201:279-284
Bidawid S, Farber JM, Sattar SA (2000a) Contaminarea alimentelor de către manipulatorii de alimente: Experimente privind transferul virusului hepatitei A la alimente și întreruperea acestuia. Microbiologie aplicată și de mediu 66(7):2759-2763
Bidawid S, Farber JM, Sattar SA, Hayward S (2000b) Inactivarea termică a virusului hepatitei A în alimentele lactate. Journal of Food Protection 63(4):522-528
Brundage SC, Fitzpatrick AN (2006) Hepatita A. American Family Physician 73(12):2162-2168
Butot S, Putallaz T, Sanchez G (2008) Efectele igienizării, congelării și depozitării congelate asupra virușilor enterici din fructe de pădure și ierburi. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 126(1-2):30-35
CDC (2009) Surveillance for acute viral hepatitis - United States, 2007. Morbidity and Mortality Weekly Report Surveillance Summaries 58(3):1-27
CDC (2012) Summary of notifiable diseases - United States, 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report 59(53):1-111
Cliver DO (1985) Vehicular transmission of hepatitis A. Public Health Reviews 13:235-292
Conaty S, Bird P, Bell G, Kraa E, Grohmann G, McAnulty JM (2000) Hepatita A în 
New South Wales, Australia, de la consumul de stridii: Primul focar raportat. Epidemiologie și infecție 124:121-130
Cook N, Rzezutka A (2006) Virusurile hepatitei. Cap 11 În: Motarjemi Y, Adams M (eds) Emerging Foodborne Pathogens. Woodhead Publishing, Cambridge, p. 282-308
Cooksley WG (2000) Ce am învățat din epidemia de hepatită A din Shanghai? Jurnalul Hepatitei Virale 7(Suppl 1):1-3
Croci L, De Medicic D, Scalfaro C, Fiore A, Toti L (2002) Supraviețuirea virusului hepatitei A în produsele proaspete. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 73(1):29-34
Croci L, De Medicic D, Ciccozzi M, Di Pasquale S, Suffredini E, Toti L (2003) Contaminarea midiilor cu virusul hepatitei A: O problemă de sănătate publică în sudul Italiei. Controlul alimentelor 14(8):559-563
Croci L, Losio MN, Suffredini E, Pavoni E, Di Pasquale S, Fallacara F, Arcangeli G (2007) Evaluarea virușilor enterici umani în crustaceele din nordul Mării Adriatice. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 114:252-257
Deboose N, Legeay O, Caudrelier Y, Lange M (2004) Modelarea efectului parametrilor fizici și chimici asupra cineticii de inactivare termică a virusului hepatitei A într-un sistem model de fructe. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 93:73-85
DOHA (2008) Manualul australian de imunizare. Ediția a 9-a, Departamentul de Sănătate și Îmbătrânire, Canberra
DOHA (2011) Immunise Australia Program: Hepatita A. Department of Health and Ageing, Canberra.
Donnan EJ, Fielding JE, Gregory JE, Lalor K, Rowe S, Goldsmith P, Antoniou M, Fullerton KE, Knope K, Copland JG, Bowden DS, Tracy SL, Hogg GG, Tan A, Adamopoulos J, Gaston J, Vally H (2012) Un focar multistatal de hepatită A asociat cu roșii semiduse în Australia, 2009. Boli infecțioase clinice 54(6): 775-781
EFSA (2012) Raportul de sinteză al Uniunii Europene privind tendințele și sursele de zoonoze, agenți zoonotici și focare de toxiinfecție alimentară în 2010. Jurnalul EFSA 10(3):2597
EFSA (2013) Raportul de sinteză al Uniunii Europene privind tendințele și sursele de zoonoze, agenți zoonotici și focare de toxiinfecție alimentară în 2011. Jurnalul EFSA 11(4):3129
Enriquez CE, Hurst CJ, Gerba CP (1995) Supraviețuirea adenovirusurilor enterice 40 și 41 în apa de la robinet, apa de mare și apa uzată. Water Research 29(11):2548-2553
Enriquez R, Frosner GG, Hochstein-Mintzel V, Riedemann S, Reinhardt G (1992) Acumularea și persistența virusului hepatitei A în midii. Jurnalul de virusologie medicală 37(3):174-179
ESR (2001) Virusul hepatitei A. Ministerul Industriilor Primare, Noua Zeelandă.
FDA (2012) Bad bug book: Foodborne pathogenic microorganisms and natural toxins handbook, 2nd ed. US Food and Drug Administration, Silver Spring, p. 154-158.
Frank C, Walter J, Muehlen M, Jansen A, van Treeck U, Hauri AM, Zoellner I, Rakha M, Hoehne M, Hamouda O, Schreier E, Stark K (2007) Focar major de hepatită A asociat cu suc de portocale în rândul turiștilor, Egipt, 2004. Boli infecțioase emergente 13(1):156-158
Guillois-Becel Y, Couturier E, le Saux JC, Roque-Afonso AM, le Guyader FS, le Goas A, Pernes J, le Bechec S, Briand A, Robert C, Dussaix E, Pommepuy M, Vaillant V (2009) Un focar de hepatită A asociat stridiilor în Franța în 2007. Eurosurveillance 14(10):19144
Hanna JN, Hills SL, Humphreys JL (2004) Impactul vaccinării împotriva hepatitei A a copiilor indigeni asupra notificărilor de hepatită A în Queensland de nord. Jurnalul Medical din Australia 181(9):482-485
Hernandez F, Monge R, Jimenez C, Taylor L (1997) Rotavirus și virusul hepatitei A în salata de piață (Latuca sativa) în Costa Rica. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 37(2-3):221-223
Hollinger FB, Emerson SU (2007) Virusul hepatitei A. Cap 27 În: Knipe DM, Howley PM (eds) Fields Virology. 5th ed, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, p. 911-947
Hutin YJF, Pool V, Cramer EH, Nainan OV, Weth J, Williams IT, Goldstein ST, Gensheimer KF, Bell BP, Shapiro CN, Alter MJ, Margolis HS (1999) A multistate, foodborne outbreak of hepatitis A. New England Journal of Medicine 340(8):595-602
Issa IA, Mourad FH (2001) Hepatita A: O prezentare generală actualizată. Lebanese Medical Journal 49(2):61-65
Koff RS (1998) Hepatita A. Lancet 341:1643-1649
Koopmans M, Duizer E (2004) Virusurile transmise prin alimente: O problemă emergentă. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 90:23-41
Leon J, Moe CL (2006) Rolul virușilor în bolile de origine alimentară. Cap 14 În: Potter M (ed) Food consumption and disease risk: Consumer-pathogen interactions. Woodhead Publishing, Cambridge, p. 309-342
Lim E, Lopez L, Borman A, Cressey P, Pirie R (2012) Annual report concerning foodborne disease in New Zealand 2011. Ministerul Industriei Primare, Noua Zeelandă.
Lopalco P, Malfait P, Salmaso S, Germinario C, Quarto M, Barbuti S, Cipriani R, Mundo A, Pesole G (1997) Un focar persistent de hepatită A în Puglia, Italia, 1996: Urmărire epidemiologică. Eurosupraveghere 2(4):143
Mannucci PM, Gdovin S, Gringeri A, Colombo M, Mele A, Schinaia N, Ciavarella N, Emerson SU, Purcell RH (1994) Transmiterea hepatitei A la pacienții cu hemofilie prin concentrate de factor VIII tratate cu solvent organic și detergent pentru inactivarea virușilor. Annals of Internal Medicine 120(1):1-7
Mbithi JN, Springthorpe VS, Boulet JR, Sattar SA (1992) Supraviețuirea virusului hepatitei A pe mâinile umane și transferul acestuia la contactul cu suprafețe animate și inanimate. Jurnalul de microbiologie clinică 30(4):757-763
McCaustland KA, Bond WW, Bradley DW, Ebert JW, Maynard JE (1982) Supraviețuirea virusului hepatitei A în fecale după uscare și depozitare timp de 1 lună. Jurnalul de microbiologie clinică 16(5):957-9
Millard J, Appleton H, Parry J (1987) Studies on heat inactivation of hepatitis A virus with special reference to shellfish. Journal of Food Protection 98:397-414
Moore J (2001) An introduction to the invertebrates.  Cambridge Univesity Press, Cambridge
NNDSS (2013) Notificări pentru toate bolile pe stat și teritoriu și pe an. National Notifiable Disease Surveillance System, Department of Health and Ageing, Canberra.
Normann A, Badur S, Onel D, Kilic A, Sidal M, Larouze B, Massari V, Muller J, Flehmig B (2008) Infecție acută cu virusul hepatitei A în Turcia. Journal of Medical Virology 80:785-790
OzFoodNet (2010) Monitorizarea incidenței și cauzelor bolilor potențial transmise prin alimente în Australia: Raport anual al rețelei OzFoodNet, 2009. Communicable Diseases Intelligence 34(4):396-426
OzFoodNet (2012) Monitorizarea incidenței și a cauzelor bolilor potențial transmise prin alimente în Australia: Raport anual al rețelei OzFoodNet, 2010. Communicable Diseases Intelligence 36(3):E213-E241
Robesyn E, de Schrijver K, Wollants E, Top G, Verbeeck J, Van Ranst M (2009) Un focar de hepatită A asociat cu consumul de carne de vită crudă. Journal of Clinical Virology 44(3):207-210
Romalde JL, Area E, Sanchez G, Ribao C, Torrado I, Abad X, Pinto RM, Barja JL, Bosch A (2002) Prevalența enterovirusului și a virusului hepatitei A la moluștele bivalve din Galicia (NV Spaniei): Inadecvarea standardelor UE de calitate microbiologică. Jurnalul internațional de microbiologie alimentară 74:119-130
Rozenberg F, Deback C, Agut H (2011) Encefalita Herpes simplex: De la virus la terapie. Tulburări infecțioase - ținte ale medicamentelor 11:235-250
Rzezutka A, Cook N (2004) Supraviețuirea virușilor enterici umani în mediu și în alimente. FEMS Microbiology Reviews 28:441-453
Sattar SA, Tetro J, Bidawid S, Farber J (2000) Răspândirea hepatitei A prin alimente: Studii recente privind supraviețuirea, transferul și inactivarea virusului. Jurnalul canadian de boli infecțioase 11(3):159-163
Scholz E, Heinricy U, Flehmig B (1989) Stabilitatea acidă a virusului hepatitei A. Jurnalul de virusologie generală 70:2481-2485
Schoub BD (2003) Hepatita. Cap 2 În: Miliotis MD, Bier JW (eds) International Handbook of Foodborne Pathogens. Marcel Dekker, New York, p. 15-25
Shieh YC, Stewart DS, Laird DT (2009) Supraviețuirea virusului hepatitei A în spanac în timpul depozitării la temperaturi scăzute. Journal of Food Protection 72(11):2390-2393
Wheeler C, Vogt TM, Armstrong GL, Vaughan G, Weltman A, Nainan OV, Dato V, Xia G, Waller K, Amon J, Lee TM, Highbaugh-Battle A, Hembree C, Evenson S, Ruta MA, Williams IT, Fiore AE, Bell BP (2005) Un focar de hepatită A asociat cu ceapa verde. New England Journal of Medicine 353(9):890-897
 

Autorul articolului

Danut Pasu

Consultant

Profilul autorului

Trimite un mesaj autorului

Trimite mesaj autorului

Nume Prenume *

Adresa de email *

Scrie mesaj către autorul articolului: *

Titlul articolului *

Link: *

Cod de verificare *

Termeni și Condiții *

Sunt de acord cu Termenii și Condiții

Trimite

Te rugăm să evaluezi articolul:

Relevanță *

Claritate *

Exactitate științifică *

Actualitate & Conformare *

Message

Spune opinia ta Comunității

Informații importante despre acest subiect sunt și în: