Campylobacter spp. sunt bacterii care provoacă boala gastrointestinală campilobacterioză, cu simptome care pot imita apendicita. Majoritatea cazurilor de campilobacterioză nu sunt fatale. Infecția cu Campylobacter spp. a fost, de asemenea, asociată cu sindromul Guillain-Barré, care duce la slăbiciune musculară progresivă sau paralizie. Campylobacterspp. sunt răspândite în natură și sunt prezente în intestinul multor animale și păsări sălbatice și domestice. Informațiile despre Campylobacter includ sursele, proprietățile și măsurile de control, fiind esențiale pentru prevenirea contaminării și protejarea siguranței alimentare. Controlul speciilor de Campylobacter necesită măsuri stricte de igienă, tratament termic corespunzător și prevenirea contaminării încrucișate pentru a reduce riscurile asociate acestui pericol.

 

 Fișă de informații despre pericole HACCP

CATEGORIE: Pericole Micobiologice

 DENUMIRE: Specii de Campylobacter

 

1. Informații generale

Speciile de Campylobacter reprezintă cea mai frecventă cauză de gastroenterită bacteriană în Regatul Unit, fiind răspândite de obicei prin alimente contaminate. Specia cel mai frecvent asociată cu bolile umane este Campylobacter jejuni. Pentru scopurile HACCP, toate speciile de Campylobacter pot fi tratate ca un grup, deoarece au caracteristici similare de creștere și supraviețuire.

2. Surse comune

Speciile de Campylobacter trebuie considerate un pericol asociat cu următoarele alimente:

Păsări, în special carne de pasăre precum pui și curcan.

Lapte crud.

3. Proprietăți și metode comune de control

Aerobie: Campylobacter este o bacterie aerobie, având nevoie de o cantitate mică de oxigen (3-6%) pentru a se dezvolta.

Distrugerea prin tratament termic: Campylobacter este ușor distrus prin tratament termic. Următoarele combinații de timp/temperatură sunt eficiente:

75°C instantaneu (măsurată în centrul sau partea cea mai rece a alimentului).

72°C timp de 15 secunde.

70°C timp de 2 minute.

63°C timp de 30 de minute.

Temperatură:

Nu crește la temperaturi refrigerate.

Crește la temperaturi cuprinse între 25°C și 45°C.

Conținut de sare: Creșterea este inhibată de un conținut de sare ≥ 3,5%.

Contaminare încrucișată: Bacteria se răspândește ușor prin contaminare încrucișată de la alimente crude la alimente gata de consum. Implementarea eficientă a programelor pre-requisite este esențială pentru controlul acestui pericol.

 

4. Referințe & Detalii

Descrierea organismului

Campylobacter spp. sunt bacterii Gram-negative, care nu formează spori și fac parte din familia Campylobacteraceae. Genul Campylobacter cuprinde 17 specii și 6 subspecii (Nachamkin 2007; Silva et al. 2011). Cele două specii cel mai frecvent asociate cu boli umane sunt C. jejuni și C. coli. C. jejuni reprezintă mai mult de 80 % din bolile umane asociate cu Campylobacter, iar C. colireprezintă până la 18,6 % din bolile umane. C. fetus a fost, de asemenea, asociată cu boli de origine alimentară la om (Gurtler et al. 2005; FDA 2012).

Caracteristici de creștere și supraviețuire

Creșterea și supraviețuirea Campylobacter spp. depind de o serie de factori. Campylobacter spp. sunt sensibile la condițiile de mediu, cum ar fi temperatura, disponibilitatea apei și a oxigenului; și au o capacitate limitată de a supraviețui stresului de mediu (a se vedea tabelul 1).

Campylobacter spp. se dezvoltă în intervalul de temperatură 30-45°C. La 32°C, C. jejuni își poate dubla numărul în aproximativ 6 ore (Forsythe 2000). Campylobacter spp. nu se înmulțește la temperaturi sub 30°C, astfel încât numărul de Campylobacter spp. nu va crește în alimentele păstrate la temperatura camerei (20-25°C) (Park 2002). 

Deși nu se poate dezvolta la temperaturi mai mici de 30°C, Campylobacter spp. supraviețuiește la temperaturi de până la 4°C în condiții de umiditate (Hazeleger et al. 1998; Park 2002). Supraviețuirea în alimente se prelungește la temperaturi de refrigerare comparativ cu temperatura camerei, găsindu-se celule viabile după 7 luni de depozitare la 4°C (Lazaro et al. 1999). Într-un studiu privind Campylobacter spp. care a examinat supraviețuirea pe pielea de pui contaminată în mod natural și pe carnea tocată la temperaturi de congelare (-22°C), Sampers et al. (2010) au constatat că numărul acestora a scăzut cu aproximativ 1 log10 în prima perioadă de 24 de ore. Nici o altă reducere semnificativă nu a fost obținută prin congelare prelungită, Campylobacter spp. fiind detectat în probe prin îmbogățire după 84 de zile.

Deși Campylobacter spp. supraviețuiesc bine la temperaturi scăzute, ele sunt sensibile la căldură și sunt ușor inactivate prin tratament de pasteurizare sau prin gătitul casnic. Încălzirea la  55-60°C timp de câteva minute distruge ușor Campylobacter spp. (ICMSF 1996).

Campylobacter spp. sunt foarte sensibile la pierderea de umiditate și nu supraviețuiesc bine pe suprafețe uscate (Fernandez et al. 1985). C. jejuni crește cel mai bine la o concentrație de clorură de sodiu de 0,5 % și nu crește în absența clorurii de sodiu sau în prezența unor concentrații de clorură de sodiu de 2 % sau mai mari (Doyle și Roman 1982; Wallace 2003).

Campylobacter are diferite grade de toleranță la oxigen (3-5%) între specii (Forsythe 2000). Majoritatea tulpinilor de Campylobacter nu cresc în prezența aerului, cu excepția câtorva tulpini care pot crește în condiții ușor bogate în oxigen. Creșterea optimă are loc la 5% oxigen și 2-10% dioxid de carbon (Park 2002). C. jejuni este capabil să se adapteze la condițiile aerobe datorită capacității de a produce biofilme. Nivelul de formare a biofilmelor este mai ridicat în cazul tulpinilor motile, flagelate, decât în cazul tulpinilor nonflagelate, nemotile. Această capacitate sporește supraviețuirea și răspândirea în medii de procesare a alimentelor, cum ar fi procesarea păsărilor (Reuter et al. 2010). 

Mai multe studii au arătat că C. jejuni este sensibil la acizi precum formic, acetic, ascorbic și lactic (Murphy et al. 2006).

S-a demonstratcă Campylobacter spp. intră într-o stare viabilă, dar neculturabilă, atunci când sunt supuse unor condiții nefavorabile, cum ar fi disponibilitatea scăzută a nutrienților, temperatura ridicată, înghețul sau faza staționară (Levin 2007). În această stare, celulele se transformă dintr-o formă spiralată mobilă într-o formă coccoidă (Rollins și Colwell 1986). Natura și rolul acestei forme coccoide sunt incerte.

Tabelul 1: Limitele de creștere ale Campylobacter spp. atunci când alte condiții sunt aproape optime (ICMSF 1996; Forsythe 2000)

 

Minimum

Optimum

Maximum

Temperatură (°C)

32

42–43

45

pH

4.9

6.5–7.5

9.5

Activitatea apei

0.987

0.997

 

Simptomele bolii

Simptomele campilobacteriozei includ diaree (uneori cu sânge), greață, dureri abdominale, febră, dureri musculare, dureri de cap și vărsături. Perioada de incubație înainte de apariția bolii este de obicei de 2-5 zile, iar boala durează în general 2-10 zile. Caracteristica unică a bolii este severitatea durerii abdominale care poate deveni continuă și suficient de intensă pentru a imita apendicita acută (Young și Mansfield 2005; FDA 2012). Ca urmare a infecției cu C. jejuni, un număr mic de persoane dezvoltă o afecțiune secundară, cum ar fi artrita reactivă sau sindromul Guillain-Barré, în care un răspuns imunitar dăunător al organismului atacă o parte a sistemului nervos periferic, ceea ce duce la simptome de slăbiciune musculară sau paralizie (Havelaar et al. 2009). 

Virulență și infectivitate 

Campylobacter spp. are patru proprietăți principale de virulență: motilitate, aderență, invazie și producerea de toxine. Natura exactă a modului în care Campylobacter spp. aderă la celulele epiteliale intestinale și le invadează nu este pe deplin înțeleasă (Levin 2007). Se crede că combinația dintre forma spiralată și flagel duce la o motilitate rapidă care permite organismelor să pătrundă prin mucoasa intestinală, spre deosebire de bacteriile convenționale (Levin 2007; Bhavasar și Kapadnis 2007). 

OrganismeleCampylobacter produc două tipuri de toxine: enterotoxină și citotoxine. Enterotoxina C. jejuni este similară toxinei Vibrio cholerae și toxinei termolabile Escherichia coli. Această enterotoxină este produsă într-o mai mică măsură de C. coli. S-a sugerat că enterotoxina produsă de Campylobacter spp. duce la diaree apoasă, spre deosebire de diareea cu sânge datorată producției de citotoxină. Cu toate acestea, în unele studii au fost izolate tulpini enterotoxigene de la purtători asimptomatici (Wassenaar 1997). Au fost identificate cel puțin șase tipuri de citotoxine la Campylobacter spp. Acestea includ o citotoxină de 70 kDa, o citotoxină pentru celule Vero/HeLa, o toxină distensivă citoletală (CDT), o toxină de tip Shiga, o citotoxină hemolitică și o hepatotoxină. S-a demonstrat că toxina CDT provoacă distensia și dezintegrarea celulelor epiteliale tumorale umane (Pickett et al. 1996). Toxina CDT activă a fost găsită în aproximativ 40 % din cele peste 70 de tulpini deCampylobacter testate pe site-ul (Johnson și Lior 1988). Cu toate acestea, rolul enterotoxinei și al citotoxinelor în patogeneza Campylobacter nu a fost pe deplin caracterizat.

Modul de transmitere

Campylobacter spp. se transmite la om pe cale fecal-orală, predominant prin consumul de alimente sau apă contaminate sau prin contact direct cu animale infectate (CDC 2010a). Acestea sunt adesea prezente în intestinele animalelor domestice și sălbatice, cum ar fi bovinele, oile, păsările de curte, câinii, păsările sălbatice și rozătoarele, și sunt eliminate în fecalele acestor animale (Hu și Kopecko 2003; Ellis-Iversen et al. 2012).

Campylobacter spp. prezente pe carnea crudă pot contamina zonele de lucru și mâinile personalului din bucătărie înainte de a fi transferate în alimentele gata pentru consum sau de a provoca autoinfectarea (Coats et al. 1987). Materialul extern de ambalare a cărnii crude (carne crudă de pui, pasăre de vânătoare, miel și vită) a fost raportat ca fiind un vehicul de contaminare încrucișată cu Campylobacterspp. în spațiile de vânzare cu amănuntul și în casele consumatorilor (Burgess et al. 2008).

Incidența bolii și date privind focarele

Infecția cuCampylobacter este de declarare obligatorie în toate statele și teritoriile australiene, cu excepția New South Wales. În 2012, Campylobacter a fost cea mai frecvent notificată infecție alimentară din Australia, cu o rată de 102,3 cazuri la 100 000 de locuitori (15 664 de cazuri). Aceasta a fost o scădere față de media precedentă de cinci ani, de 112,8 cazuri la 100 000 de locuitori (cu o variație de 107,4-119,9 cazuri la 100 000 de locuitori pe an) (NNDSS 2013).  În Noua Zeelandă, rata de notificare în 2011 a fost de 151,9 cazuri la 100 000 de locuitori  (6 692 de cazuri). Aceasta a fost o scădere față de rata din 2010 de 168,2 cazuri la 100 000 de locuitori (Lim et al. 2012).

Deși nu este o boală cu declarare obligatorie în Statele Unite (SUA), supravegherea prin FoodNet (reprezentând 15 % din populație) a raportat o rată de infecție cu Campylobacter de 13,6 cazuri la 100 000 de locuitori în 2010. Aceasta a fost similară cu rata din 2009 de 13,0 cazuri la 100 000 de locuitori (CDC 2010b; CDC 2011). Numărul de cazuri confirmate de campilobacterioză umană în Uniunea Europeană (UE) a fost de 50,3 la 100 000 de locuitori în 2011 (variind de la 0,3-178 cazuri la 100 000 de locuitori între țări). Aceasta a reprezentat o creștere cu 2,2 % a numărului de cazuri față de 2010 (EFSA 2013).

Se știe că incidența infecțiilor cu Campylobacter este asociată cu schimbările sezoniere în multe țări. Infecția cuCampylobacter este cea mai frecventă în timpul primăverii în Australia (Unicomb et al. 2009). În Germania a fost observat un vârf principal de C. jejuniîn timpul verii și un vârf de C. coli în timpul iernii (Gurtler et al. 2005). C. jejuni este unul dintre cei mai frecvent raportați agenți asociați cu toxiinfecțiile alimentare în multe țări dezvoltate, inclusiv Noua Zeelandă, Regatul Unit (UK) și SUA (Mead et al. 1999; Park 2002). 

Alimentele asociate cu focare de Campylobacter spp. includ carnea de pasăre, laptele crud (nepasteurizat) și produsele lactate, carnea de vită, carnea de porc și crustaceele (IFT 2004) (a se vedea tabelul 2). Epidemiile de campilobacterioză legate de consumul de lapte crud (nepasteurizat) au fost raportate din ce în ce mai des în SUA (FDA 2010). Infecțiile cuCampylobacter apar în general sporadic, mai degrabă decât asociate cu focare.

 

An

Nr cazuri

alimentul

Tara

Observatii

Referinte

2008

98

Mazăre brută

US

Mazărea a fost contaminată în câmp cu fecale de păsări. Aceeași tulpină de C. jejuni izolată din mazăre și fecale de pasăre

(Gardner et al. 2011)

2007

68

Branza

US

Brânza din lapte crud a fost preparată și consumată ca parte a activități de sărbătoare

(KDHE 2007)

2005

79

SAlată de pui

Denmark

Contaminare încrucișată de la puiul crud la salata de pui în timpul preparării/ depozitării. C. jejuniimplicat

(Mazick et al. 2006)

2005

86

Pate ficat de pasare

Scotland

Prepararea pateului a implicat utilizarea ficatului de pui insuficient fiert prin prăjire rapidă, urmată de omogenizare mecanică. Au fost implicate mai multe tulpini de C. jejuni

(Forbes et al. 2009)

2003

81

Crustacee preparate in lapte UHT

Spain

Contaminare încrucișată de la pui crud la cremă

(Jiménez et al. 2005)

1998

79

Salata de ton

US

Calea precisă de pătrundere în salata de ton necunoscută. Tulpini rare de 

C. jejuni implicate. Mai multe deficiențe identificate în funcționarea bucătăriei taberei 

(Roels et al. 1998)

1995

78

Castraveți

South Australia

Castraveți serviți la barul de salate cu autoservire. Suspiciune de contaminare încrucișată cu carne crudă

(Kirk et al. 1997)

 

Tabelul 2: Focare majore selectate de toxiinfecție alimentară asociate cu Campylobacter spp. 

(>50 cazuri și/sau ≥1 deces)

Prezența în alimente

Carnea de pasăre este în general recunoscută ca o sursă primară de infecție cu Campylobacter la om (Sahin et al. 2002). Incidența raportată a Campylobacter spp. pe produsele din carne crudă provenite de la alte specii de animale alimentare tinde să fie mai scăzută decât cele raportate pentru carnea de pasăre. Folosind abordări de genetică a populației, Wilson et al. (2009) au confirmat că marea majoritate (97%) a infecțiilor sporadice cu Campylobacter din Regatul Unit pot fi atribuite animalelor crescute pentru carne și păsări de curte. Puii și bovinele au fost principalele surse de C. jejuni patogen pentru om, iar animalele sălbatice și sursele de mediu au fost responsabile pentru restul de 3% din bolile umane.

În cadrul unui studiu de referință australian efectuat în perioada 2007-2008 privind incidența și concentrația de Campylobacter și Salmonella în puii cruzi, 84,3 % din probele de clătire a carcaselor după prelucrare (n=1 104) au fost pozitive pentru Campylobacter spp. Aceste rezultate au fost similare cu cele ale unui studiu microbiologic de referință privind vânzarea cu amănuntul efectuat în 2005-2006 în Australia de Sud și New South Wales, care a constatat că 90,0 % din probele de păsări de curte vândute cu amănuntul (n=859) au fost contaminate cu Campylobacter spp. (FSANZ 2010).

Un studiu privind vânzarea cu amănuntul efectuat în Noua Zeelandă între 2005-2008 a constatat că 72,7 % din carcasele de păsări de curte erau contaminate cu C. jejuni (n=500). Au fost izolate mai multe serotipuri rare la nivel internațional, precum și serotipuri clinice umane comune, atât omniprezente, cât și asociate furnizorilor (Mullner et al. 2010). 

Un studiu de referință efectuat în UE în 2008 a arătat că 75,8% din carcasele de pui de carne eșantionate (n=9 213) erau contaminate cu Campylobacter spp. Prevalența C. jejuni și C. coli a fost de 51,0% și, respectiv, 35,5%. Campylobacter spp. au fost, de asemenea, frecvent detectate în păsări de curte, porci și bovine vii (EFSA 2010).

În Regatul Unit, un studiu privind carnea de pasăre vândută cu amănuntul efectuat în perioada 2007-2008 a indicat că 65,2 % din probele testate (n=3 274) au fost contaminate cu Campylobacter spp. C. jejuni a fost prezent în 52,9 % din probe, în timp ce 47,1 % conțineau C. coli (FSA 2009).

Într-un studiu privind produsele alimentare vândute cu amănuntul în Irlanda între 2001-2002, Campylobacter spp. a fost găsit în 49,9% din carnea crudă de pui (n=890), 37,5% din carnea crudă de curcan (n=88), 45,8% din carnea crudă de rață (n=24), 3. 2% din carnea crudă de vită (n=221), 5,1% din carnea de porc (n=197), 11,8% din carnea de miel (n=262), 0,8% din pateul de porc (n=120), 2,3% din stridiile crude (n=129) și 0,9% din ciupercile proaspete (n=217) testate. Dintre probele pozitive, 83,4% au fost contaminate cu C. jejuni și 16,6% au fost contaminate cu C. coli (Whyte et al. 2004).

Factorii gazdei care influențează boala

Se știe în prezent că indivizii și populațiile exprimă imunitate dobândită împotriva infecțiilor cu Campylobacter. Această imunitate poate fi obținută prin mecanisme nespecifice de apărare a gazdei (imunitate înnăscută), precum și prin intermediul unui răspuns imun specific agentului patogen (imunitate adaptivă). Factorii bacterieni care induc răspunsul înnăscut la om sunt cunoscuți ca fiind variabili între tulpinile de Campylobacter spp. și, prin urmare, influențează amploarea răspunsului imun înnăscut (Havelaar et al. 2009). În urma infecției cu C. jejuni, anticorpii imunoglobulină (Ig) A și IgM apar la o săptămână după infecție, iar anticorpii IgG ating vârful câteva săptămâni mai târziu. Anticorpii IgA și IgM dispar în decurs de două până la trei luni, în timp ce anticorpii IgG rămân mult mai mult timp (Havelaar et al. 2009).

Anticorpii IgA îndreptați împotriva Campylobacter spp. sunt prezenți în laptele matern (Ruiz-Palacios et al. 1990; Nachamkin et al. 1994). Prin urmare, susceptibilitatea în copilăria timpurie poate fi redusă de imunitatea pasivă dobândită din lapte și/sau de imunitatea transferată placentar de la mamele imune (Havelaar și colab. 2009). Datele disponibile sugerează că copiii mici sub vârsta de patru ani (cu excepția sugarilor timpurii) și adulții tineri cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani sunt cei mai susceptibili la infecția cu Campylobacter spp.

Răspunsul imun specific bacteriei limitează boala și conduce la dezvoltarea imunității protectoare. Fagocitele și anticorpii IgA secretați specifici pentru Campylobacter joacă un rol în acest răspuns imun. Se știe că expunerea repetată crește nivelurile de imunitate protectoare, însă această imunitate este adesea specifică unei tulpini (Havelaar et al. 2009). În unele cazuri, imunitatea dobândită ar putea duce la rezistența la colonizarea de către Campylobacter spp. (Tribble et al. 2010). 

Incidența infecției cu Campylobacter la pacienții cu sindrom de imunodeficiență dobândită (SIDA) a fost calculată ca fiind de 40 de ori mai mare decât cea din populația generală (Sorvillo et al. 1991). Persoanele cu SIDA, terapie imunosupresoare și boli hepatice sunt predispuse la infecții cu Campylobacter (Pigrau et al. 1997).

Răspunsul la doză

Studiile voluntare au arătat că 800 de celule sunt capabile să provoace campilobacterioză la adulții sănătoși (Black et al. 1988). Relația doză-răspuns și raportul boală-infecție par să difere între diferitele izolate de C. jejuni (Medema et al. 1996). Datorită sensibilității C. jejuni la acizi, s-a sugerat că ingerarea Campylobacter spp. cu substanțe tampon, cum ar fi laptele sau apa, care ajută la spălarea rapidă prin acidul gastric din stomac, poate reduce doza infecțioasă orală (Blaser et al. 1980). Date recente confirmă faptul că doze mai mici de 100 de celule au fost asociate cu boli umane (Teunis et al. 2005; Tribble et al. 2010). 

Referințe

FDA (2012) Bad bug book: Foodborne pathogenic microorganisms and natural toxins handbook, 2nd ed, US Food and Drug Administration, Silver Spring, p. 17–20.
WHO/FAO (2009) Risk assesment of Campylobacter spp. in broiler chickens. World Health Organization and Food Agriculture Organization of the United Nations, Geneva. 
Wallace RB (2003) Campylobacter. Ch 10 In: Hocking AD (ed) Foodborne microorganisms of public health significance. 6th ed. Australian Institute of Food Science and Technology (NSW Branch), Sydney, p. 311–331
Bhavasar SP, Kapadnis BP (2007) Virulence factors of Campylobacter. The Internet Journal of Microbiology 3:2
Black RE, Levine MM, Clements ML, Hughes TP, Blaser MJ (1988) Experimental Campylobacter jejuni infection in humans. Journal of Infectious Diseases 157(3):472–479
Blaser MJ, Hardesty HL, Powers B, Wang WL (1980) Survival of Campylobacter fetus subsp. jejuni in biological milieus. Journal of Clinical Microbiology 11(4):309–313
Burgess CM, Rivas L, McDonnell MJ, Duffy G (2008) Biocontrol of pathogens in the meat chain. Ch 12 In: Toldra F (ed) Meat Biotechnology. Springer, New York, p. 253–288
CDC (2010a) Campylobacter. Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta.
CDC (2010b) Preliminary FoodNet data on the incidence of infection with pathogens transmitted commonly through food - 10 states, 2009. Morbidity and Mortality Weekly Report 59(14):418–422
CDC (2011) Vital signs: Incidence and trends of infection with pathogens transmitted commonly through food - Foodborne Diseases Active Surveillance Network, 10 U.S. sites, 1996-2010. Morbidity and Mortality Weekly Report 60(22):749–755
Coats D, Hutchinson DN, Bolton FJ (1987) Survival of thermophilic Campylobacters on fingertips and their elimination by washing and disinfection. Epidemiology and Infection 99:265–274
Doyle MP, Roman DJ (1982) Response of Campylobacter jejuni to sodium chloride. Applied and Environmental Microbiology 43(3):561–565
EFSA (2010) Analysis of the baseline survey on the prevalence of Campylobacter in broiler batches and of Campylobacter and Salmonella on broiler carcasses in the EU, 2008 - Part A: Campylobacter and Salmonella prevalence estimates. EFSA Journal 8(03):1503
EFSA (2013) The European Union summary report on trends and sources of zoonoses, zoonotic agents and foodborne outbreaks in 2011. EFSA Journal 11(4):3129
Ellis-Iversen J, Ridley A, Morris V, Sowa A, Harris J, Atterbury R, Sparks N, Allen V (2012) Persistent environmental reservoirs on farm as risk factors for Campylobacter in commercial poultry. Epidemiology and Infection 140:916–924
FDA (2010) Public health agencies warn of outbreaks related to drinking raw milk - Latest outbreak of campylobacteriosis in Midwest is linked to unpasteurized product. US Food and Drug Administration, Silver Spring.
FDA (2012) Bad bug book: Foodborne pathogenic microorganisms and natural toxins handbook, 2nd ed. US Food and Drug Administration, Silver Spring, p.17–20.

http://www.fda.gov/Food/FoodborneIllnessContaminants/CausesOfIllnessBadBugBook/ucm2006773.htm. Accessed 27 March 2013
Fernandez H, Vergara M, Tapia F (1985) Desiccation resistance in thermotolerant Campylobacter species. Infection 13(4):197–197
Forbes KJ, Gormley FJ, Dallas JF, Labovitiadi O, MacRae M, Owen RJ, Richardson R, Strachan NJC, Cowden JM, Ogden ID, McGuigan CC (2009) Campylobacter immunity and coinfection following a large outbreak in a farming community. Journal of Clinical Microbiology 47(1):111–116
Forsythe ST (2000) The Microbiology of Safe Food.  Blackwell Science, Oxford
FSA (2009) A UK survey of Campylobacter and Salmonella contamination of fresh chicken at retail sale. Food Standards Agency, London.
FSANZ (2010) Baseline survey on the prevalence and concentration of Salmonella and Campylobacter in chicken meat on-farm and at primary processing. Food Standards Australia New Zealand, Canberra.
Gardner TJ, Fitzgerarld C, Xavier C, Klein R, Pruckler J, Stroika S, McLaughlin JB (2011) Outbreak of campylobacteriosis associated with consumption of raw peas. Clinical Infectious Diseases 53(1):26–32
Gurtler M, Alter T, Kasimir S, Fehlhaber K (2005) The importance of Campylobacter coli in human campylobacteriosis: Prevalence and genetic characterization. Epidemiology and Infection 133:1081–1087
Havelaar AH, Van Pelt W, Ang CW (2009) Immunity to Campylobacter: Its role in risk assessment and epidemiology. Critical Reviews in Microbiology 35(1):1–22
Hazeleger WC, Wouters JA, Rombouts FM, Abee T (1998) Physiological activity of Campylobacter jejuni far below the minimal growth temperature. Applied and Environmental Microbiology 64(10):3917–3922
Hu L, Kopecko DJ (2003) Campylobacter species. Ch 12 In: Miliotis MD, Bier JW (eds) International handbook of foodborne pathogens. Marcel Dekker, New York, p. 181–198
ICMSF (1996) Campylobacter. Ch 4 In:  Microorganisms in food 5: Microbiological specifications of food pathogens. Blackie Academic and Professional, London, p. 45–65
IFT (2004) Bacteria associated with foodborne diseases. Food Technology Magazine 58(7):20–21
Jiménez M, Solerl P, Venanzi1 JD, Cante P, Varelal C, Martenez-navaro F (2005) An outbreak of Campylobacter jejuni enteritis in a school of Madrid, Spain. Eurosurveillance 10(4):533
Johnson WM, Lior H (1988) A new heat-labile cytolethal distending toxin (CLDT) produced by Campylobacter spp. Microbial Pathogenesis 4(2):115–126
KDHE (2007) Outbreaks of Campylobacter jejuni infections associated with consumption of cheese made from raw milk, Western Kansas, 2007. Kansas Department of Health and Environment, Topeka.
Kirk M, Waddell R, Dalton C, Creaser A, Rose N (1997) A prolonged outbreak of Campylobacter infection at a training facility. Communicable Diseases Intelligence 21(5):57–61
Lazaro B, Carcano J, Audicana A, Perales I, Fernandez-Astorga A (1999) Viability and DNA maintenance in non-culturable spiral Campylobacter jejuni cells after long-term exposure to low temperatures. Applied and Environmental Microbiology 65(10):4677–4681
Levin RE (2007) Campylobacter jejuni: A review of its characteristics, pathogenicity, ecology, distribution, subspecies characterization and molecular methods of detection. Food Biotechnology 21:271–347
Lim E, Lopez L, Borman A, Cressey P, Pirie R (2012) Annual report concerning foodborne disease in New Zealand 2011. Ministry for Primary Industry, New Zealand.
Mazick A, Ethelberg S, Møller Nielsen E, Mølbak K, Lisby M (2006) An outbreak of Campylobacter jejuni associated with consumption of chicken, Copenhagen, 2005. Eurosurveillance 11(5):622
Mead PS, Slutsker L, Dietz V, McCaig LF, Bresee JS, Shapiro C, Griffin PM, Tauxe RV (1999) Food-related illness and death in the United States. Emerging Infectious Diseases 5(5):607–625
Medema GJ, Teunis PFM, Havelaar AH, Hass CN (1996) Assessment of the dose-response relationship of Campylobacter jejuni. International Journal of Food Microbiology 30(1-2):101–111
Mullner P, Collins-Emerson JM, Midwinter AC, Carter P, Spencer SEF, van der Loght P, Hathaway S, French NP (2010) Molecular epidemiology of Campylobacter jejuni in a geographically isolated country with a uniquely structured poultry industry. Applied and Environmental Microbiology 76(7):2145–2154
Murphy C, Carroll C, Jordan K (2006) Environmental survival mechanisms of the foodborne pathogen Campylobacter jejuni. Journal of Applied Microbiology 100(4):623–632
Nachamkin I (2007) Campylobacter jejuni. Ch 11 In: Doyle MP, Beuchat LR (eds) Food microbiology: Fundamentals and frontiers. 3rd ed, ASM Press, Washington D.C., p. 237–248
Nachamkin I, Fischer SH, Yang SH, Benitez O, Cravioto A (1994) Immunoglobin A antibodies directed against Campylobacter jejuni flagellin present in breast-milk. Epidemiology and Infection 112:359–565
NNDSS (2013) Notifications for all disease by State & Territory and year. National Notifiable Disease Surveillance System, Department of Health and Ageing, Canberra.
Park SF (2002) The physiology of Campylobacter species and its relevance to their role as foodborne pathogens. International Journal of Food Microbiology 74(3):177–188
Pickett CL, Pesci EC, Cottle DL, Russell G, Erdem AN, Zeytin H (1996) Prevalence of cytolethal distending toxin production in Campylobacter jejuni and relatedness of Campylobacter sp. cdtB genes. Infection and Immunity 64(6):2070–2078
Pigrau C, Bartolome R, Almirante B, Planes AM, Gavalda A (1997) Bacteremia due to Campylobacter species: Clinical findings and antimicrobial susceptibility patterns. Clinical Infectious Diseases 25(6):1414–1420
Reuter M, Mallett A, Pearson BM, van Vliet AHM (2010) Biofilm formation by Campylobacter jejuni is increased under aerobic conditions. Applied and Environmental Microbiology 76(7):2122–2128
Roels TH, Wickus B, Bostrom HH, Kazmierczak JJ, Nicholson MA, Kurzynski TA, Davis JP (1998) A foodborne outbreak of Campylobacter jejuni (O:33) infection associated with tuna salad: A rare strain in an unusual vehicle. Epidemiology and Infection 121:281–287
Rollins DM, Colwell RR (1986) Viable but nonculturable stage of Campylobacter jejuni and its role in survival in the natural aquatic environment. Applied and Environmental Microbiology 52(3):531–538
Ruiz-Palacios GM, Calva JJ, Pickering LK, Lopez-Vidal Y, Volkow P, Pezzarossi H, West MS (1990) Protection of breast fed infants against Campylobacter diarrhea by antibodies in human milk. Journal of Pediatrics 116(5):707–713
Sahin O, Morishita TY, Zhang Q (2002) Campylobacter colonization in poultry: Sources of infection and modes of transmission. Animal Health Research Reviews 3(2):95–105
Sampers I, Habib I, De Zutter L, Dumoulin A, Uyttendaele M (2010) Survival of Campylobacter spp. in poultry meat preparations subjected to freezing, refrigeration, minor salt concentration, and heat treatment. International Journal of Food Microbiology 137:147–153
Silva J, Leite D, Fernandes M, Mena C, Gibbs PA, Teixeira P (2011) Campylobacter spp. as a foodborne pathogen: A review. Frontiers in Microbiology 2:200
Sorvillo FJ, Lieb LE, Waterman SH (1991) Incidence of campylobacteriosis among patients with AIDS in Los Angeles County. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 4(6):598–602
Teunis P, Van den Brandhof W, Nauta M, Wagenaar J, Van den Kerkhof H, Van Pelt W (2005) A reconsideration of the Campylobacter dose-response relation. Epidemiology and Infection 133(4):583–592
Tribble DR, Baqar S, Scott DA, Oplinger ML, Trespalacios F, Rollins D, Walker RI, Clements JD, Walz S, Gibbs P, Burg EFI, Moran AP, Applebee L, Bourdeois AL (2010) Assessment of the duration of protection in Campylobacter jejuniexperimental infection in humans. Infection and Immunity 78(4):1750–1759
Unicomb LE, Fullerton KE, Kirk MD, Stafford RJ (2009) Outbreaks of campylobacteriosis in Australia, 2001 to 2006. Foodborne Pathogens and Disease 6(10):1241–1250
Wallace RB (2003) Campylobacter. Ch 10 In: Hocking AD (ed) Foodborne microorganisms of public health significance. 6th ed, Australian Institute of Food Science and Technology (NSW Branch), Sydney, p. 311–331
Wassenaar TM (1997) Toxin production by Campylobacter spp. Clinical Microbiology Reviews 10(3):466–476
WHO/FAO (2009) Risk assesment of Campylobacter spp. in broiler chickens. World Health Organization and Food and Agriculture Organization of the United Nations, Geneva.
Whyte P, McGill K, Cowley D, Madden RH, Morand L, Scates P, Carrolle C, O'Leary A, Fanning S, Collins JD, McNamara E, Mooreg JE, Cormicanh M (2004) Occurence of Campylobacter in retail foods in Ireland. International Journal of Food Microbiology 95:111–118
Wilson DJ, Gabriel E, Leatherbarrow AJH, Cheesbrough J, Gee S, Bolton E, Fox KA, Hart CA, Diggle PJ, Fearnhead P (2009) Rapid evolution and the importance of recombination to the gastroenteric pathogen Campylobacter jejuni. Molecular Biology and Evolution 26(2):385–397
Young VB, Mansfield LS (2005) Campylobacter infection - Clinical context. Ch 1 In: Ketley JM, Konkel ME (eds) Campylobacter: Molecular and cellular biology. Horizon Bioscience, Wymondham, p. 1–12

 

 

Autorul articolului

Author Name
Mirela Cîrlan
Consultant
Spune opinia ta Comunității

 

 


Informații importante despre acest subiect sunt și în:

 

Bacillus cereus

Bacillus cereus este o bacterie formatoare de spori care produce toxine care provoacă vărsături sau diaree. Simptomele sunt în general ușoare și de scurtă durată (până la 24 de ore). B. cereus se...

Prioni (encefalopatia spongiformă bovină)

Encefalopatia spongiformă bovină (ESB) este o boală neurodegenerativă mortală a bovinelor. Ea este cauzată de particule infecțioase proteice cunoscute sub numele de prioni. ESB este singura...

Salmonella: Pericol biologic - Informații generale, simptome și măsuri de prevenire

Salmonella spp. este un grup de bacterii care pot provoca boli gastrointestinale și febră, cunoscute sub numele de salmoneloză. Răspândirea bacteriei poate avea loc prin intermediul manipulatorilor...

Cyclospora cayetanensis

Cyclospora cayetanensis este un parazit protozoar care provoacă boala gastrointestinală ciclosporioză. Persoanele infectate elimină în fecale o formă neinfecțioasă a parazitului, care necesită o...